肾小球硬化是肾脏病理学中的一种常见病变，通常指肾小球毛细血管袢结构被瘢痕组织替代，导致肾功能逐渐下降。该病变可能由多种原发或继发性肾脏疾病引起，可表现为蛋白尿、水肿、高血压等症状，最终可能进展为肾衰竭。
肾小球硬化的发生与多种因素有关。糖尿病肾病是其主要原因之一，长期高血糖会损伤肾小球基底膜，导致系膜基质增生和硬化。高血压肾损害时，肾小球内高压状态会引起毛细血管内皮细胞损伤和硬化。此外，原发性肾小球肾炎如IgA肾病、膜性肾病等，若未及时控制，炎症反复刺激会导致肾小球结构纤维化。遗传因素如Alport综合征、肥胖相关性肾病等也可能通过不同机制诱发硬化。
患者通常会出现持续性蛋白尿，尿液中出现大量泡沫，伴有眼睑或下肢水肿。随着肾功能恶化，可能出现夜尿增多、乏力、食欲减退等表现。部分患者因水钠潴留导致血压升高，严重时会出现血肌酐升高、肾小球滤过率下降等实验室指标异常。影像学检查可能显示肾脏体积缩小、皮质变薄等结构改变。
诊断需结合临床表现和病理检查。24小时尿蛋白定量、血清白蛋白、肾功能检测是基础评估项目。肾脏超声可观察形态学变化，而肾穿刺活检能明确硬化程度和病理类型。在治疗方面，控制原发病尤为重要，如糖尿病患者需强化血糖管理，高血压患者应将血压控制在130/80mmHg以下。血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）、血管紧张素受体拮抗剂（如氯沙坦）既能降压又能减少蛋白尿。对于大量蛋白尿患者，可能需联合糖皮质激素（如泼尼松）或免疫抑制剂治疗。
日常应注意低盐优质蛋白饮食，每日食盐摄入不超过5克，蛋白质摄入量控制在0.6-0.8克/公斤体重。避免使用肾毒性药物如非甾体抗炎药，定期监测尿常规和肾功能指标。若出现尿量明显减少、严重水肿或血肌酐快速上升，应及时就诊肾内科，必要时进行血液透析或腹膜透析等肾脏替代治疗。