帕金森病的成因可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化、氧化应激以及线粒体功能障碍等多种机制有关。这些因素相互作用，导致黑质多巴胺能神经元变性死亡，从而引发运动障碍等典型症状。
1、遗传因素
约10%的帕金森病患者存在家族遗传倾向，目前已发现LRRK2、PARK2、SNCA等多个基因突变与该病相关。这些基因异常会影响α-突触核蛋白的代谢，导致路易小体形成，进而造成神经元功能障碍。
2、环境因素
长期接触农药（如鱼藤酮）、重金属（如锰、铅）等神经毒素可能增加患病风险。这些物质可通过血脑屏障，干扰线粒体功能并引发氧化应激反应，最终导致多巴胺能神经元退化。
3、神经系统老化
随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元每年以0.5%-1%的速度自然减少。当神经元损失超过70%-80%时，纹状体多巴胺递质水平显著下降，但单纯的生理性老化并不足以解释疾病发生，需结合其他因素共同作用。
4、氧化应激
自由基生成与抗氧化系统失衡是重要机制。多巴胺代谢过程中产生的醌类物质和活性氧可导致脂质过氧化、蛋白质氧化损伤，进而引发神经元凋亡。谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性降低会加剧这一过程。
5、线粒体功能障碍
复合物I活性下降会导致ATP合成减少，细胞能量代谢异常。受损的线粒体释放细胞色素C会激活caspase级联反应，启动程序性细胞死亡通路，这是神经元变性的关键环节。
若存在运动迟缓、静止性震颤等早期症状，建议及时到神经内科就诊。通过详细的病史采集、神经系统检查以及DAT-PET等影像学评估，可早期明确诊断。虽然目前无法完全阻止疾病进展，但规范使用多巴胺制剂配合康复训练，能有效改善患者生活质量。