二甲双胍主要通过调节糖代谢过程中的多个环节来降低血糖水平。其作用机制涉及抑制肝糖生成、改善胰岛素敏感性、延缓肠道吸收、促进外周利用以及调节肠道菌群等，具体效果因人而异。
1、抑制肝糖生成
二甲双胍能够作用于肝脏细胞线粒体，通过激活AMPK信号通路抑制糖异生关键酶的活性。这种作用能有效减少肝脏将乳酸、氨基酸等非糖物质转化为葡萄糖的过程，从而降低空腹状态下的血糖水平。
2、提高胰岛素敏感性
该药物可增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的反应，促进胰岛素受体底物磷酸化。这种机制能增加细胞膜表面葡萄糖转运蛋白GLUT4的数量，显著提升外周组织对葡萄糖的摄取和利用效率。
3、延缓肠道吸收
二甲双胍能够改变肠道上皮细胞的能量代谢状态，延缓小肠对碳水化合物的消化吸收速度。这种作用可平缓餐后血糖上升曲线，降低血糖波动幅度，尤其对高碳水化合物饮食后的血糖控制效果明显。
4、促进外周葡萄糖利用
通过增加骨骼肌细胞的无氧糖酵解活性，促进葡萄糖转化为乳酸。同时能增强肌肉组织对葡萄糖的氧化代谢，这种双重作用机制有效提高了全身葡萄糖的消耗速率。
5、调节肠道菌群
近年研究发现二甲双胍可改变肠道微生物组成，增加产短链脂肪酸菌群比例。这些代谢产物能通过肠-脑轴调节胰岛素分泌，改善全身能量代谢状态，形成长效血糖调控作用。
使用二甲双胍需严格遵循医嘱，常见剂型包括普通片、肠溶片和缓释片。治疗期间应定期监测肝肾功能，注意可能出现胃肠道不适等不良反应。对于存在严重肝肾疾病或急性代谢紊乱的患者，需由医生评估后调整用药方案。