IgA肾炎的发生主要与免疫复合物沉积、感染因素、遗传因素以及继发性疾病等有关。该病以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征，患者可能出现血尿、蛋白尿等症状，需及时明确病因并治疗。
1、免疫复合物沉积
这是IgA肾炎的核心发病机制。当机体产生异常的IgA1分子后，会在血液中形成免疫复合物，这些复合物无法被有效清除，逐渐沉积在肾小球系膜区，引发局部炎症反应和肾组织损伤。长期沉积会导致系膜细胞增生和基质增多，最终影响肾功能。
2、感染因素
约60%患者在发病前有上呼吸道或消化道感染史。病毒或细菌感染会刺激黏膜免疫系统，促使IgA抗体过度分泌。特别是链球菌感染后，部分患者体内产生的IgA抗体可能交叉攻击肾小球基底膜，导致血尿突然加重，这种情况常见于青少年患者。
3、遗传因素
HLA-DRB1等位基因变异已被证实与疾病易感性相关。家族研究显示，有IgA肾炎家族史者患病风险增加3-5倍。某些基因多态性会影响补体系统的激活程度，导致补体异常沉积在肾脏，加重肾小球损伤。
4、继发性疾病
肝硬化患者因门体分流导致肠道菌群毒素入血，可诱发IgA过度产生。过敏性紫癜患者中有30%-50%会发展为紫癜性肾炎，其病理改变与IgA肾炎高度相似。系统性红斑狼疮等自身免疫病也可能出现继发性IgA沉积。
患者需定期监测尿常规和肾功能指标，避免过度劳累和感染。治疗方案需根据24小时尿蛋白定量和肾穿刺结果制定，常用药物包括贝那普利、氯沙坦等降压护肾药物，必要时需联合糖皮质激素治疗。急性加重期建议卧床休息，限制蛋白质摄入量为0.8g/kg/天。