肝性脑病的发病机制主要与氨中毒、神经递质异常以及炎症反应等因素有关。这些因素相互作用，导致脑功能代谢紊乱和神经功能障碍。
1、氨中毒
肝脏功能衰竭时，尿素合成能力下降，血氨水平升高。过量的氨通过血脑屏障进入脑组织，干扰三羧酸循环，导致脑细胞能量代谢障碍。同时，氨还可抑制神经递质谷氨酸的转化，影响神经信号传递。临床常使用乳果糖、门冬氨酸鸟氨酸等药物降低血氨浓度。
2、神经递质异常
肝脏对芳香族氨基酸的代谢能力降低，使血液中苯乙醇胺、羟苯乙醇胺等假性神经递质增加。这些物质可竞争性抑制正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素的作用，导致神经冲动传导异常，出现意识障碍和扑翼样震颤等特征性症状。
3、炎症反应
肠道菌群紊乱产生的内毒素经受损的肠道屏障入血，激活单核巨噬细胞系统释放白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等炎症因子。这些炎症介质可破坏血脑屏障完整性，诱发脑水肿，并直接损伤星形胶质细胞功能。
当出现性格改变、定向力障碍等神经系统症状时，应及时进行血氨检测、脑电图和影像学检查。治疗需在医生指导下综合运用降氨药物、调节氨基酸平衡和支持治疗，同时需积极控制原发肝病。日常应注意限制蛋白质摄入，保持大便通畅，避免感染等诱发因素。