肝硬化假小叶的形成主要与肝细胞坏死、纤维组织增生及再生结节的结构紊乱有关，其形成过程涉及多种病理机制的共同作用。
1、肝细胞坏死
病毒性肝炎、酒精性肝病等病因持续损伤肝细胞，导致肝细胞广泛坏死。坏死后启动修复机制，但反复损伤使修复过程失衡，残存肝细胞无法正常排列。此阶段可观察到肝小叶内细胞排列紊乱，炎性细胞浸润明显。
2、纤维间隔形成
坏死的肝细胞激活肝星状细胞，转化为肌成纤维细胞，大量分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。这些纤维在门管区与中央静脉之间异常沉积，形成宽大的纤维间隔，将原有肝小叶分割成大小不等的圆形结构，此时血管和胆管系统开始出现扭曲变形。
3、再生结节重构
残存肝细胞在纤维间隔包绕下异常增生，形成直径2-5mm的圆形再生结节。这些结节完全失去正常肝小叶的放射状排列特征，内部可见2-3个异常分布的肝静脉分支，部分结节内可见脂肪变性或胆汁淤积现象。
4、血管结构改建
纤维间隔中的新生血管形成异常吻合支，导致肝内血液循环紊乱。门静脉与肝动脉分支在结节周围形成短路，使肝细胞营养供应受阻，进一步加重肝细胞损伤和纤维化进程，形成恶性循环。
建议确诊肝硬化的患者定期进行肝功能检测和影像学检查，严格戒酒并控制病因进展。在医生指导下合理使用抗病毒药物或抗纤维化药物，避免使用损伤肝脏的药物，注意预防食管胃底静脉曲张等并发症的发生。