二甲双胍降低血糖的机制主要包括抑制肝糖生成、改善胰岛素敏感性、延缓肠道吸收、增加外周利用以及调节肠道菌群等作用。该药物是2型糖尿病治疗的一线药物，需在医生指导下规范使用。
1、抑制肝糖生成
二甲双胍通过激活AMP活化蛋白激酶（AMPK），抑制肝脏糖异生关键酶的活性，减少肝细胞将乳酸、氨基酸等非糖物质转化为葡萄糖的过程，从而降低空腹血糖水平。这种作用对基础血糖控制尤为重要。
2、改善胰岛素敏感性
药物能增强骨骼肌和脂肪细胞对胰岛素的反应，促进胰岛素受体底物-1的酪氨酸磷酸化，提升葡萄糖转运蛋白GLUT-4的活性，使更多葡萄糖进入细胞代谢。这种机制尤其适用于存在胰岛素抵抗的患者。
3、延缓肠道吸收
通过抑制小肠上皮细胞钠-葡萄糖协同转运蛋白（SGLT-1）的表达，减缓碳水化合物在肠道的吸收速度，降低餐后血糖的上升幅度。这种作用在进食后2小时内最为显著。
4、增加外周利用
二甲双胍能促进骨骼肌细胞无氧酵解，增加葡萄糖的摄取和消耗，同时抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ的活性，这种双重作用可提升外周组织对葡萄糖的利用率。
5、调节肠道菌群
近年研究发现，二甲双胍可改变肠道微生物组成，增加产短链脂肪酸菌群数量，这些代谢产物能通过肠-脑轴改善糖代谢。这种作用为血糖控制提供了新的解释维度。
使用二甲双胍需注意起始小剂量逐渐加量，常见不良反应包括胃肠道反应，通常2-4周后可自行缓解。治疗期间应定期监测肝肾功能，联合用药时需注意与其他降糖药物的相互作用。建议患者配合饮食控制和适量运动，以达到更理想的血糖管理效果。