颅内压升高与脑水肿之间存在密切的相互作用关系。脑水肿会导致颅内容物体积增加，而密闭的颅腔空间有限，这种体积变化可直接引发颅内压升高。当颅内压超过200毫米水柱时，通常被认定为颅内压增高状态。
1、脑水肿引发颅内压升高
脑实质细胞内或细胞间水分异常积聚时，脑体积增大直接占据颅腔空间。这种情况常见于颅脑损伤后24-72小时，细胞毒性水肿和血管源性水肿同时存在，导致颅内压呈进行性上升。
2、颅内压升高加重脑水肿
当颅内压超过300毫米水柱时，脑灌注压开始下降，这会引发脑组织缺血缺氧。缺氧状态下钠钾泵功能障碍，细胞内钠离子蓄积引发渗透性水肿，形成恶性循环。临床观察显示，颅内压每升高10mmHg，脑水肿体积可增加约15%。
3、共同病理生理机制
两者通过血脑屏障破坏相互影响。肿瘤坏死因子-α等炎性介质既会破坏血管内皮细胞紧密连接导致水肿，同时也会增加脑血管通透性，使颅内血容量增加。研究数据表明，严重脑水肿患者中83%伴有颅内压超过250毫米水柱的情况。
当出现头痛、呕吐等颅内压增高症状时，应及时进行头颅CT或MRI检查。治疗需在神经外科医生指导下，根据病情选择渗透性脱水剂、脑室引流或去骨瓣减压等综合治疗方案，同时要注意维持电解质平衡和脑氧供需平衡。