高血压导致脑供血不足的发生，主要与动脉硬化、血管痉挛、微动脉瘤形成以及血流动力学异常等因素相关。以下是具体机制分析：
1、动脉硬化
长期高血压可损伤脑动脉内皮细胞，导致脂质沉积和血管壁增厚，形成动脉粥样硬化斑块。这些斑块会使血管管腔狭窄，血流阻力增加，脑组织因血流量减少而出现缺血缺氧。例如，颈动脉或椎-基底动脉系统的硬化可直接影响脑部供血。
2、血管痉挛
血压急剧升高时，脑动脉可能发生代偿性收缩以维持血流稳定。但持续痉挛会导致血管管腔暂时性狭窄，尤其在已有动脉硬化的区域，这种痉挛会显著减少脑血流量。临床表现为一过性头晕或视物模糊。
3、微动脉瘤形成
长期高压血流冲击会使脑内微小动脉壁薄弱部位膨出，形成粟粒状动脉瘤。这些异常结构不仅可能破裂出血，其形态改变还会干扰正常血流分布，造成局部脑组织灌注不足。常见于基底节区和脑桥部位。
4、血流动力学异常
血压波动过大会破坏脑血流自动调节机制。当血压骤降时，脑灌注压不足；血压过高时则引发血管过度收缩。这种调节失衡可能导致分水岭区等脆弱部位供血减少，严重时可发展为腔隙性梗死。
高血压患者需定期监测血压，将收缩压控制在130mmHg以下、舒张压80mmHg以下。若出现持续性头痛、肢体麻木或言语障碍等症状，应及时进行头颅CT或MRI检查。治疗方面需遵医嘱使用氨氯地平、厄贝沙坦等降压药物，必要时联合阿司匹林抗血小板治疗，以维护脑血管功能。