尿毒症的病因主要与慢性肾脏病进展、糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎以及遗传性肾病等因素有关。其并发症的形成与肾功能衰竭导致的代谢紊乱、毒素蓄积以及内分泌失调密切相关。
1、慢性肾脏病进展
长期存在的慢性肾炎、间质性肾炎等疾病会导致肾单位逐渐被纤维组织替代。当肾小球滤过率低于15ml/min时，体内代谢废物无法正常排泄，此时会进入尿毒症期。患者常伴随少尿、水肿等症状，需进行透析治疗。
2、糖尿病肾病
持续高血糖状态会引起肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张等病理改变。随着病程超过10-15年，约30%患者会发展为尿毒症。此时肾脏调节电解质功能丧失，易引发高钾血症等并发症。
3、高血压肾病
长期血压超过140/90mmHg会导致肾小动脉硬化，肾小球毛细血管内压增高。这种血流动力学异常会加速肾小球硬化，最终引发尿毒症。此类患者心血管并发症发生率高达60%以上。
4、肾小球肾炎
免疫复合物沉积引发的炎症反应会造成肾小球滤过屏障损伤。反复发作的蛋白尿和血尿会持续破坏肾功能，约20%患者在10-20年后进展为尿毒症，常伴随严重的水钠潴留。
5、遗传性肾病
多囊肾、Alport综合征等遗传性疾病会导致肾脏结构异常。随着年龄增长，囊肿增大压迫正常肾组织，最终在40-60岁出现尿毒症，此类患者常合并肝囊肿等肾外表现。
并发症的形成机制主要包括：代谢性酸中毒因肾脏排酸障碍；心血管病变由容量负荷过重和尿毒素损伤血管内皮共同导致；肾性贫血源于促红细胞生成素缺乏和尿毒素抑制骨髓造血；肾性骨病则与活性维生素D合成不足、继发性甲状旁腺功能亢进相关。建议患者定期监测肾功能指标，严格控制血压血糖，及时进行肾脏替代治疗，可有效延缓疾病进展。