帕金森病的致病因素可能涉及遗传因素、环境因素、神经系统老化以及多因素交互作用等，具体机制尚未完全明确。
1、遗传因素
约10%-15%的帕金森病患者存在家族遗传史，目前已发现LRRK2、PARK7、SNCA等多个基因突变与该病相关。这些基因异常可能通过影响α-突触核蛋白代谢或线粒体功能，导致黑质多巴胺能神经元变性死亡。
2、环境因素
长期接触农药（如鱼藤酮）、除草剂、重金属锰等环境毒素可能增加患病风险。这类物质会诱导氧化应激反应，破坏神经细胞内的线粒体功能，加速异常蛋白聚集，最终引发神经元退行性改变。
3、神经系统老化
随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元数量会生理性减少。当神经元损失超过50%-70%时，纹状体多巴胺递质水平显著下降，逐渐出现静止性震颤、肌强直等典型症状。65岁以上人群发病率较年轻人高5-10倍。
4、多因素交互作用
多数患者发病是遗传易感性与环境暴露共同作用的结果。肠道菌群失调引发的慢性炎症、脑内铁代谢异常导致的氧化损伤、神经炎症反应等因素相互影响，可能共同促进疾病进展。
帕金森病的确切病因仍需要进一步研究，建议有家族史或长期毒物接触史的人群定期进行神经系统检查，保持规律作息和适度运动，出现动作迟缓、肢体震颤等症状时应及时就诊神经内科。