疱疹病毒引发皮肤黏膜病变主要与病毒入侵、复制扩散、免疫反应及潜伏再激活等机制有关。其通过破坏表皮细胞、引发炎症反应导致病变，常见于口唇、生殖器等部位。
1、病毒入侵与复制
疱疹病毒通过皮肤或黏膜的微小破损侵入表皮基底层细胞，利用宿主细胞资源进行DNA复制。病毒颗粒大量增殖导致细胞肿胀破裂，释放病毒颗粒感染周围细胞，形成肉眼可见的簇集性水疱，疱液中含有高浓度病毒。
2、局部组织损伤
病毒在表皮棘细胞层内扩散，引起细胞间桥断裂和气球样变性。受感染细胞发生液化坏死，形成多房性水疱，随着炎症进展可融合成单房性大疱。黏膜部位因缺乏角质层保护，更易出现糜烂性病变。
3、免疫炎症反应
病毒抗原激活T淋巴细胞和巨噬细胞，释放IL-6、TNF-α等促炎因子。血管通透性增加导致局部红肿，神经末梢受炎症介质刺激引发疼痛或灼热感。严重者可能出现发热、淋巴结肿大等全身免疫应答。
4、潜伏与再激活
病毒沿感觉神经轴突逆行至神经节建立潜伏感染。当机体免疫力下降时，病毒重新活化并沿神经纤维返回原发部位，引起复发性病变。反复发作可导致局部瘢痕形成或神经痛。
出现皮肤黏膜疱疹时应避免搔抓，防止继发细菌感染。急性期可遵医嘱使用阿昔洛韦乳膏、喷昔洛韦凝胶等局部抗病毒药物，严重者需口服伐昔洛韦片进行系统治疗。保持患处清洁干燥，接触性传播高风险期需做好隔离防护。