糖尿病导致肾功能受损主要与长期高血糖、高血压及代谢异常等因素有关，这些因素会逐渐损害肾脏结构和功能，引发糖尿病肾病。具体机制包括肾小球损伤、肾小管病变及血管病变等。
1、长期高血糖
持续升高的血糖水平会导致肾小球基底膜增厚，足细胞损伤，滤过屏障完整性破坏。高血糖还会激活多元醇通路、蛋白质糖基化等病理过程，加速肾小球硬化。临床表现为微量白蛋白尿逐渐进展至显性蛋白尿，肾小球滤过率进行性下降。患者需定期监测血糖，遵医嘱使用胰岛素注射液、二甲双胍片、格列美脲片等降糖药物。
2、血压控制不佳
糖尿病常合并高血压，肾小球内高压状态会加速肾小球毛细血管内皮损伤，促进系膜基质增生。肾素-血管紧张素系统过度激活进一步加重肾脏血流动力学异常。患者应规律服用缬沙坦胶囊、硝苯地平控释片、贝那普利片等降压药物，将血压控制在130/80mmHg以下。
3、代谢紊乱
脂代谢异常导致的游离脂肪酸沉积，以及晚期糖基化终末产物堆积，均可诱发肾脏氧化应激和炎症反应。这种代谢毒性作用会损伤肾小管上皮细胞，导致间质纤维化。患者需通过阿托伐他汀钙片、非诺贝特胶囊等调节血脂，同时控制尿酸水平。
糖尿病患者应每年进行尿微量白蛋白/肌酐比值、血肌酐和肾小球滤过率检测。早期发现肾损伤时，除强化血糖血压管理外，可联用达格列净片等SGLT2抑制剂，这类药物具有明确的肾脏保护作用。出现显性蛋白尿或肾功能下降时，需及时至肾内科专科就诊，必要时进行肾穿刺活检明确病理类型。