哮喘的形成与免疫系统异常激活密切相关，主要涉及Th2细胞主导的炎症反应、IgE抗体介导的过敏反应以及多种免疫细胞相互作用。以下免疫机制在哮喘发病中起关键作用：
1、Th2细胞激活
Th2淋巴细胞被过敏原激活后，释放IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子。IL-4刺激B细胞产生IgE抗体，IL-5促进嗜酸性粒细胞在气道聚集，IL-13直接引起杯状细胞增生和黏液过度分泌，导致气道黏液栓形成。
2、IgE介导的速发型过敏反应
特异性IgE抗体与肥大细胞表面FcεRI受体结合，当再次接触过敏原时，肥大细胞立即释放组胺、白三烯等炎症介质。这些物质引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增加，导致喘息、气促等急性症状发作。
3、嗜酸性粒细胞浸润
在IL-5等因子作用下，嗜酸性粒细胞向气道迁移并释放主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等毒性颗粒。这些物质直接损伤气道上皮，引发慢性炎症和气道高反应性，患者接触冷空气、烟雾等刺激时易诱发支气管痉挛。
4、树突状细胞的抗原呈递
气道树突状细胞摄取过敏原后，迁移至局部淋巴结，通过MHC-II分子将抗原呈递给初始T细胞，促使T细胞向Th2方向分化。这种持续性的抗原呈递是哮喘慢性炎症维持的重要机制。
5、上皮细胞-免疫细胞相互作用
气道上皮细胞受损伤后会分泌TSLP、IL-25、IL-33等警报素，进一步激活2型固有淋巴细胞（ILC2），形成不依赖T细胞的炎症通路。同时上皮屏障功能破坏使过敏原更易穿透黏膜，形成恶性循环。
哮喘患者需注意避免接触尘螨、花粉等已知过敏原，定期进行肺功能监测。若出现频繁夜间憋醒、活动耐力下降等症状，应及时到呼吸科就诊，通过吸入糖皮质激素、抗IgE单克隆抗体等靶向治疗控制免疫异常反应。