心脏反流可能通过增加心脏负荷、导致心室扩大、诱发心肌缺血、降低心脏泵血效率以及引发心律失常等机制影响心脏功能。长期反流未及时干预可能加重心脏损伤，甚至引发心力衰竭。
1、增加心脏负荷
心脏反流时，部分血液在心脏收缩或舒张期异常反流至心房或心室，迫使心脏通过增强收缩力来维持正常输出量。这种代偿机制会增加心室壁张力，使心肌长期处于超负荷工作状态，逐渐导致心肌疲劳。
2、导致心室扩大
慢性反流会导致心脏容量负荷过重，心室为容纳更多血液会发生代偿性扩张。例如二尖瓣反流会引起左心房和左心室扩大，主动脉瓣反流则导致左心室扩大。这种结构性改变可能引发心肌重构，影响心脏收缩协调性。
3、诱发心肌缺血
反流时心脏需增加做功来代偿无效泵血，这会显著提升心肌耗氧量。对于存在冠状动脉病变的患者，可能因供需失衡引发心绞痛，长期缺血还可能造成心肌细胞损伤。
4、降低泵血效率
部分血液在心脏内无效返流会减少有效心输出量。为维持全身供血，心脏被迫加快心率或增强收缩，这种代偿机制在失代偿期可能失效，导致活动耐量下降、呼吸困难等心力衰竭症状。
5、引发心律失常
心脏结构改变可能影响传导系统，左心房扩大易诱发房颤，心室重构可能引发室性早搏。严重反流导致的心肌缺血也可能成为心律失常的诱因，增加猝死风险。
出现心脏反流相关症状应及时进行心脏超声等检查评估。轻度反流可定期随访，中重度患者需根据病因选择药物控制或瓣膜修复/置换手术。日常需避免剧烈运动，控制血压水平以减轻心脏负担。