心肌缺血通常可以触发部分自动恢复机制，但这些机制的效果有限，无法完全替代治疗。心脏在缺血状态下会启动自身的调节功能，以缓解供血不足的问题，但这些机制仅能在一定范围内发挥作用。
1、侧支循环建立
当冠状动脉出现狭窄或堵塞时，心脏可能通过扩张原有微小血管或生成新的侧支血管来改善缺血区域的血流。这种代偿方式需要较长时间形成，且无法完全恢复严重缺血区域的正常供血。
2、心肌顿抑与冬眠
短期缺血会引起心肌细胞代谢降低（冬眠状态），减少能量消耗以维持存活；若血流恢复，这部分心肌功能可能逐渐恢复。但若缺血持续超过20分钟，心肌细胞将发生不可逆坏死。
3、缺血预适应保护
反复短暂缺血可激活心肌细胞的保护性蛋白，提高对后续缺血的耐受能力。这种现象多见于稳定性心绞痛患者，但对于急性心肌梗死等严重缺血情况作用微弱。
需要强调的是，上述机制仅能在轻度或短期缺血时延缓损伤进展，无法替代药物治疗或血运重建。若出现胸痛持续不缓解、呼吸困难等症状，需立即就医接受心电图、冠脉造影等检查，并根据病情使用硝酸甘油片、阿司匹林肠溶片、美托洛尔缓释片等药物，必要时进行支架植入或搭桥手术。日常需控制血压、血糖，避免过度劳累，以降低心肌耗氧量。