乙肝后肝硬化是慢性乙型肝炎病毒感染导致肝脏结构破坏的终末阶段，通常与病毒持续复制、肝细胞反复损伤以及纤维组织异常增生等因素有关。以下是具体原因分析：
1、病毒持续复制
乙肝病毒在肝细胞内长期活跃复制，会激发机体免疫系统攻击感染细胞。这种持续免疫反应导致肝细胞反复受损，炎症因子不断释放，破坏正常肝小叶结构，为肝硬化形成奠定病理基础。
2、肝细胞损伤修复异常
每次肝细胞受损后，肝脏启动修复机制。但反复损伤会使修复过程失衡，胶原纤维等细胞外基质过度沉积，逐渐形成纤维间隔。这种纤维化过程若未及时干预，8-10年内可能发展为弥漫性纤维化。
3、纤维组织增生
随着病情进展，增生的纤维组织将肝细胞分割包绕成假小叶。这些异常结构影响肝脏血流和代谢功能，导致门静脉高压、肝功能失代偿等表现。肝脏质地逐渐变硬，表面呈现结节样改变。
若乙肝患者出现乏力、腹胀、肝区疼痛等症状，建议及时进行肝功能、病毒DNA载量及肝脏弹性检测。临床常用恩替卡韦片、富马酸替诺福韦酯片、聚乙二醇干扰素α-2b注射液等抗病毒药物控制病情。日常需严格戒酒，避免使用损肝药物，每3-6个月复查肝脏超声和甲胎蛋白以监测病情变化。