高血压的遗传机制涉及多基因共同作用及环境交互影响，主要包括基因突变、多基因遗传、表观遗传学改变、家族性高血压综合征以及遗传与环境交互作用等。
1、基因突变
部分单核苷酸多态性如血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）等基因突变，可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留和血管收缩。例如ADD1基因变异会增强肾小管对钠的重吸收能力。
2、多基因遗传
超过150个基因位点被证实与血压调节相关，涉及内皮素系统、离子通道和交感神经调控等通路。每个基因贡献度约为0.5-1mmHg，多基因微小效应叠加可显著提升患病风险。
3、表观遗传学改变
孕期营养不良导致的DNA甲基化异常可能永久性改变胎儿血管紧张素受体表达。组蛋白修饰异常可影响肾脏钠钾泵基因转录，这类获得性遗传特征可通过生殖细胞跨代传递。
4、家族性高血压综合征
约2%病例由单基因突变引发，如Liddle综合征的ENaC通道基因突变，导致远端肾小管过度吸钠排钾。这类患者多在35岁前发病，常伴低钾血症等典型表现。
5、遗传与环境交互
携带ACE基因DD型者每日摄盐量超过6g时，血压升高风险增加3倍。APOE基因ε4等位基因携带者在应激状态下更易出现交感神经过度激活。
具有高血压家族史的人群建议定期监测血压，从青年期开始控制BMI指数，保持每日钠摄入量低于5克。对于已确诊患者，可通过基因检测明确分型，在医生指导下选择ACE抑制剂或钙通道阻滞剂等靶向治疗。需注意遗传风险并不等同必然发病，环境因素的可控性为预防提供重要突破口。