氯化汞导致急性肾衰竭主要与其对肾脏的直接毒性作用、氧化应激反应以及细胞代谢障碍等因素有关。具体机制包括肾小管上皮细胞损伤、线粒体功能障碍、免疫反应激活等。
1、肾小管上皮细胞损伤
氯化汞中的汞离子可通过血液循环到达肾脏，与肾小管上皮细胞内的巯基蛋白结合，破坏细胞膜结构和酶系统功能，导致细胞坏死脱落。脱落的细胞碎片会堵塞肾小管腔，造成尿液引流受阻，肾小球滤过率急剧下降。
2、线粒体功能障碍
汞离子可渗透至线粒体内，抑制细胞色素C氧化酶等关键酶的活性，干扰电子传递链的正常运作。这会导致三磷酸腺苷（ATP）合成减少，细胞能量代谢衰竭，无法维持正常的离子泵功能，最终引发细胞凋亡。
3、氧化应激反应
汞离子可诱导活性氧（ROS）大量生成，消耗谷胱甘肽等抗氧化物质，引发脂质过氧化反应。这种氧化损伤会破坏细胞膜完整性，导致细胞内容物外漏，同时激活炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α），加重肾组织损伤。
4、免疫反应激活
汞离子作为半抗原可与肾小球基底膜蛋白结合形成完全抗原，刺激机体产生抗基底膜抗体，引发Ⅲ型超敏反应。这种免疫复合物沉积在肾小球毛细血管壁，通过补体激活途径导致膜攻击复合物形成，造成肾小球滤过屏障破坏。
接触氯化汞后应立即脱离中毒环境，皮肤污染者需用清水冲洗15分钟以上。口服中毒患者需在4-6小时内进行洗胃，并使用二巯丙磺钠等重金属解毒剂。治疗过程中需密切监测尿量、血肌酐等肾功能指标，必要时进行血液净化治疗。早期干预可显著改善预后。