心力衰竭引发水肿主要与静脉回流受阻、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及肝脏合成功能下降等因素有关，具体机制如下：
1、静脉回流受阻
心力衰竭时心脏泵血功能减弱，导致血液在静脉系统内淤积，中心静脉压升高。这会增加毛细血管静水压，促使血管内的液体向组织间隙渗出，尤其在身体低垂部位（如下肢）更为明显，表现为凹陷性水肿。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
心输出量减少会导致肾脏血流灌注不足，刺激肾素分泌，进而激活醛固酮系统。醛固酮水平升高可引起肾小管对钠离子和水的重吸收增加，导致体内液体潴留，进一步加重水肿。
3、肝脏合成功能下降
长期右心衰竭会导致肝脏瘀血，影响肝细胞合成白蛋白的功能。血浆白蛋白浓度降低后，血管内胶体渗透压下降，无法有效维持血管内液体平衡，液体更易漏出至组织间隙形成水肿。
患者日常需限制钠盐摄入，监测体重变化，并避免过度劳累。若出现水肿加重、呼吸困难或尿量减少等症状，应及时就诊，在医生指导下使用呋塞米、螺内酯等利尿剂，或血管紧张素转换酶抑制剂等药物改善心功能，切勿自行调整用药方案。