肿瘤细胞的形成和扩散通常涉及基因突变、增殖失控、免疫逃逸以及侵袭转移等多个复杂过程。这些机制相互作用，最终导致肿瘤的恶性进展。
1、基因突变
正常细胞在DNA复制过程中可能因环境因素（如辐射、化学致癌物）或遗传因素发生基因突变。关键的原癌基因激活（如RAS、MYC）或抑癌基因失活（如TP53、APC），会导致细胞生长信号异常增强，或凋亡机制受阻，从而启动肿瘤形成。
2、增殖失控
突变的细胞突破细胞周期检查点限制，持续进入分裂阶段。例如周期蛋白依赖性激酶（CDK）过度活跃，使细胞跳过G1期检测，即使存在DNA损伤仍继续增殖，形成异常增生的细胞团块。
3、免疫逃逸
肿瘤细胞通过下调主要组织相容性复合体（MHC）表达、分泌免疫抑制因子（如TGF-β）等方式，逃避免疫细胞的识别和清除。调节性T细胞的异常激活也会抑制免疫系统对肿瘤的杀伤作用。
4、侵袭转移
肿瘤细胞通过上皮-间质转化（EMT）获得迁移能力，分泌基质金属蛋白酶（MMP）降解基底膜，侵入血管或淋巴管。循环肿瘤细胞在远端器官滞留后，通过血管新生和微环境重塑形成转移灶，常见转移部位包括肺、肝、骨和脑。
预防肿瘤进展需定期进行癌症筛查，保持健康的生活方式，避免接触明确致癌物质。若发现异常肿块或持续性不适症状，应及时到肿瘤专科医院进行病理学检查、影像学评估等系统诊断，早期干预可显著改善预后。治疗方案需根据病理类型和分期由多学科团队制定。