氯吡格雷作为抗血小板药物，通常通过抑制血小板活化、阻断ADP受体、减少血小板聚集、降低血栓风险以及预防心血管事件等机制预防血栓形成。该药物需严格遵医嘱使用，避免自行调整用药方案。
1、抑制ADP受体
氯吡格雷通过不可逆地阻断血小板表面的P2Y12型ADP受体，抑制该受体介导的信号传导通路。这种作用可阻止ADP与受体结合后引发的血小板活化级联反应，是抗血小板治疗的核心机制。
2、阻断血小板活化
药物代谢后产生的活性物质能干扰血小板内部信号传递，抑制糖蛋白IIb/IIIa受体构象改变。这种阻断作用可显著降低血小板与纤维蛋白原的结合能力，防止活化血小板形成网状结构。
3、抑制血小板聚集
通过抑制血栓素A2生成和阻断ADP介导的活化途径，氯吡格雷能有效阻止血小板之间通过纤维蛋白原桥接形成的聚集体。这种双重抑制作用可使血小板聚集率降低40%-60%。
4、减少血栓形成风险
在动脉粥样硬化斑块破裂等病理情况下，药物能维持受损血管内皮处的血流畅通。通过抑制血小板活化的多个环节，显著降低动脉系统内白色血栓形成的概率。
5、预防心血管事件
长期规范用药可使急性冠脉综合征患者的心肌梗死复发风险降低20%，同时减少支架术后血栓形成等严重并发症。该疗效已通过多项大型随机对照试验验证。
使用氯吡格雷期间需注意观察牙龈出血、皮下瘀斑等出血倾向，避免与NSAIDs类药物联用。建议定期复查血小板功能和凝血指标，治疗过程中不可擅自停药或更改剂量，特别是接受冠状动脉介入治疗的患者。用药期间若需进行外科手术，应提前与主诊医师沟通调整抗栓方案。