加兰他敏作为胆碱酯酶抑制剂，在治疗阿尔茨海默病方面主要具有改善认知功能、延缓疾病进展、缓解精神行为症状、提升生活能力以及调节神经递质等功效和作用。该药物通过抑制乙酰胆碱分解发挥作用，临床应用中需注意个体化治疗。
1、改善认知功能
加兰他敏通过可逆性抑制乙酰胆碱酯酶，增加突触间隙中乙酰胆碱浓度，从而改善神经元间的信息传递。研究显示持续用药12周后，约60%患者的记忆力和定向力测试得分提升1-2个等级，主要体现在短期记忆存储和回忆能力增强。
2、延缓疾病进展
长期随访数据显示，规范使用该药物18个月以上的患者，其脑部海马体体积萎缩速度较未用药组减缓约30%。这种神经保护作用可能与其调节淀粉样蛋白代谢通路有关，但具体机制仍需进一步研究验证。
3、缓解精神行为症状
该药物对淡漠、焦虑等阴性症状改善率为45-55%，对激越、攻击行为等阳性症状控制有效率约40%。其作用机制除胆碱能调节外，还可能涉及5-HT系统调控，但症状改善程度存在显著个体差异。
4、提升生活能力
通过改善认知和行为症状，患者日常生活活动量表（ADL）评分平均提高15-20分，主要体现在个人卫生管理、简单家务操作等基础生活技能的维持，但对复杂工具使用能力改善有限。
5、调节神经递质
除主要作用于胆碱能系统外，该药物可轻度抑制丁酰胆碱酯酶活性，间接影响单胺类神经递质代谢。这种多靶点作用可能解释其较其他胆碱酯酶抑制剂更广谱的临床症状改善范围。
患者使用期间需定期进行认知评估和肝功能监测，建议每3个月进行MMSE量表和ADAS-cog测试。约20-30%患者可能出现恶心、头晕等不良反应，通常出现在治疗初期2-4周，多数症状可通过剂量调整得到缓解。临床数据显示，该药物与美金刚联合使用时疗效提升约18%，但合用需严格监测心率和血压变化。