恶性高热是一种罕见的遗传性肌肉代谢异常疾病，多由麻醉药物诱发，主要表现为骨骼肌代谢亢进引发高热及多器官功能障碍。该病具有潜在致命风险，需紧急处理。
1、遗传因素
恶性高热与RYR1基因突变密切相关，此基因负责调控肌浆网钙离子通道。突变导致麻醉触发下肌浆网过量释放钙离子，引发骨骼肌持续强直收缩，代谢率急剧升高，产生大量热量和酸性物质。患者常存在家族遗传史，但平时无异常表现。
2、诱发因素
挥发性吸入麻醉剂（如氟烷、异氟烷）和去极化肌松药（如琥珀胆碱）是主要诱因。这些药物通过激活异常钙通道，使肌浆内钙浓度骤升10-20倍，导致三磷酸腺苷（ATP）过度消耗，产生代谢危象。约50%病例发生在首次麻醉暴露时。
3、临床表现
典型症状包括麻醉后30-60分钟内体温急速上升（可达42℃以上）、咬肌痉挛、全身肌肉强直、心动过速及混合性酸中毒。实验室检查可见肌酸激酶（CK）显著升高（常大于20,000U/L）、高钾血症和肌红蛋白尿，可能并发急性肾衰竭、DIC等严重并发症。
4、治疗方法
立即停用触发药物是首要措施。静脉注射丹曲林钠可特异性阻断钙离子释放，推荐初始剂量2.5mg/kg，必要时追加至10mg/kg。同时进行物理降温（冰盐水灌洗、体表降温）、纠正酸中毒（碳酸氢钠）、维持尿量（渗透性利尿），危重患者需进行持续血液净化治疗。
该病死亡率已从80%降至5%-10%，关键在于早期识别。建议有家族史者在麻醉前进行基因检测和咖啡因氟烷收缩试验（CHCT），麻醉科应常规配备丹曲林。术后需监测24-48小时以防复发，确诊患者应佩戴医疗警示标识。