多动症的病因可能涉及遗传因素、脑结构和功能异常、环境因素以及神经递质失衡等。治疗方法主要包括行为干预、药物治疗、心理治疗、教育支持及家庭干预，需根据个体情况制定方案。
1、遗传因素
多动症具有明显的家族聚集性，约75%的病例与遗传相关。研究发现多巴胺转运体基因（DAT1）和多巴胺受体D4基因（DRD4）的异常表达可能影响神经传导，这种遗传易感性可能通过影响前额叶皮质发育导致注意力调控异常。
2、脑结构和功能异常
影像学研究显示患者前额叶皮层、基底神经核体积较正常儿童缩小5%-10%。功能性MRI证实其执行功能相关脑区激活不足，涉及工作记忆、行为抑制等核心功能障碍，这种神经发育差异通常在学龄前期显现。
3、环境因素
孕期吸烟使胎儿暴露于尼古丁，可导致多巴胺系统发育异常。铅暴露超过10μg/dL会损伤前额叶功能。早产（小于37周）使患病风险增加2-3倍，低出生体重（小于2500g）与注意力缺陷呈剂量效应关系。
1、行为干预
正性强化法通过即时奖励建立目标行为，常用代币制每周3-5次。行为契约法需明确具体条款，如完成作业后获得30分钟游戏时间。学校可使用分段学习法，每20分钟穿插5分钟体能活动。
2、药物治疗
盐酸哌甲酯控释片起效4小时，维持12小时，剂量范围18-54mg/日。托莫西汀作为非兴奋剂，2-4周起效，维持剂量1.2mg/kg。用药期间需监测身高体重，每3个月评估心电图。
3、心理治疗
认知行为疗法每周1次，持续12周，重点训练自我监控技术。社交技能训练采用角色扮演改善同伴关系。家庭治疗需父母掌握阳性教养方式，减少批评频次，指令明确性提高至80%以上。
4、教育支持
个别化教育计划应包含延长考试时间、允许使用抗干扰耳机等调整。课堂座位安排在教师2米范围内可使注意力集中时间延长15分钟。使用可视化任务清单帮助分解学习目标。
5、家庭干预
父母培训需掌握"暂停法"的正确应用，每次隔离时间按年龄计算（1岁对应1分钟）。建立结构化作息表，就寝时间偏差不超过30分钟。家庭规则数量初期控制在3-5条，执行一致性达90%以上。
建议定期进行Vanderbilt评估量表测评，每季度复评核心症状改善程度。药物治疗需配合行为干预，单一措施有效率仅40%-60%。注意保证每日60分钟中高强度运动，omega-3脂肪酸摄入量建议达到500mg/日。随年龄增长，需关注共患学习障碍或情绪问题的筛查。