自身免疫性胃炎是一种由免疫系统异常攻击胃黏膜引发的慢性炎症。该病可能与自身免疫异常、遗传因素、幽门螺杆菌感染以及维生素B12吸收障碍等因素有关，常伴随胃酸分泌减少和贫血表现。
1、自身免疫异常
患者的免疫系统错误识别胃壁细胞中的质子泵或内因子为抗原，产生特异性抗体。这些抗体持续攻击胃黏膜的壁细胞，导致胃酸分泌减少和胃黏膜萎缩。长期损伤可能累及胃底和胃体区域。
2、遗传因素
部分患者携带HLA-DQA1等特定基因型，使免疫系统对胃壁细胞成分更敏感。有家族史者患病风险较常人升高3-5倍，常与桥本甲状腺炎、1型糖尿病等自身免疫病共存。
3、幽门螺杆菌感染
约30%患者存在该菌感染，其产生的氨和毒素可能破坏胃黏膜屏障，暴露壁细胞抗原引发交叉免疫反应。感染会加速胃黏膜萎缩进程，增加恶性贫血风险。
4、维生素B12吸收障碍
壁细胞受损导致内因子分泌不足，影响维生素B12在回肠的吸收。长期缺乏可引发巨幼细胞性贫血和神经系统损害，表现为舌炎、手足麻木等症状。
该病需通过血清学检测（抗壁细胞抗体、抗内因子抗体）、胃镜及病理检查确诊。治疗通常采用泼尼松等糖皮质激素控制免疫反应，辅以维生素B12注射替代治疗。合并感染者需用阿莫西林、克拉霉素等根除幽门螺杆菌。建议定期监测胃功能和血常规，饮食注意补充铁剂及易消化食物，避免延误治疗导致胃黏膜肠化等癌前病变。