癌症的形成通常与基因突变、慢性炎症、免疫异常、环境因素以及不良生活方式等多种机制有关。这些因素相互作用，导致细胞异常增殖并最终发展为恶性肿瘤。
1、基因突变
癌症的发生常由原癌基因激活或抑癌基因失活引起。例如EGFR基因突变可促进肺癌细胞增殖，BRCA1/2基因缺陷与乳腺癌密切相关。这些遗传变异可能来自先天遗传，也可能由烟草、辐射等后天因素诱发。
2、慢性炎症
长期炎症状态会持续损伤组织并促进癌变。乙型肝炎病毒持续感染可导致肝细胞DNA损伤，诱发肝癌；幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎，经过10-15年可能发展为胃癌。炎症细胞释放的活性氧和细胞因子会加速基因突变。
3、免疫系统功能异常
正常免疫系统能识别并清除异常细胞。当T细胞功能受损时，如艾滋病患者或器官移植后使用免疫抑制剂者，癌细胞逃避免疫监视的风险增加3-5倍。这类人群患卡波西肉瘤等恶性肿瘤的风险显著升高。
4、环境致癌物暴露
烟草烟雾含70余种致癌物，可使肺癌风险增加20倍。职业暴露于石棉、苯等物质，相关癌症发病率提高5-8倍。电离辐射可直接破坏DNA双链，核事故后甲状腺癌发病率可激增30倍。
5、不良生活方式
吸烟者肺癌风险是不吸烟者的25倍，酗酒者肝癌风险增加4倍。高脂饮食促使胆汁酸分泌增加，刺激肠黏膜细胞异常增生。肥胖人群雌激素水平升高，与子宫内膜癌发病呈正相关。
保持健康体重、戒烟限酒、规律作息有助于降低患癌风险。建议40岁以上人群定期进行胃肠镜、低剂量CT等专项筛查，出现异常出血、持续性疼痛或体表包块等表现应及时就诊肿瘤专科。