帕金森病患者出现震颤主要与神经退行性病变、基底节功能异常以及神经递质失衡等因素有关。震颤是帕金森病最典型的运动症状之一，通常表现为静止性震颤。
1、神经退行性病变
帕金森病主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的进行性退化。当这些神经元减少80%以上时，会导致纹状体多巴胺水平显著下降，破坏大脑运动调节环路。这种神经元的缺失直接影响基底节对丘脑的抑制功能，使得丘脑皮层环路异常激活，从而引发肢体节律性震颤。
2、基底节功能异常
基底节神经核团间的信息传递失衡是震颤产生的关键机制。正常情况下，直接通路促进运动，间接通路抑制不必要运动。多巴胺减少会减弱直接通路的激活，同时增强间接通路的抑制效应。这种失衡导致运动皮质过度兴奋，引发4-6Hz的节律性肌肉收缩，表现为手部搓丸样震颤或下肢摆动样震颤。
3、神经递质失衡
除多巴胺系统受损外，帕金森病患者还存在胆碱能、5-羟色胺能和谷氨酸能系统的代偿性功能亢进。这种多递质系统的紊乱会增强丘脑腹中间核的振荡活动，通过皮层-脊髓通路将异常电信号传递到肢体肌肉。研究发现，震颤的发生与小脑-丘脑-皮层环路的同步振荡活动密切相关。
建议帕金森病患者定期到神经内科随诊，通过统一的帕金森病评定量表监测症状进展。震颤症状明显者可考虑在医生指导下调整多巴胺能药物剂量，或评估脑深部电刺激手术适应症。日常生活中应注意避免焦虑、疲劳等可能加重震颤的诱因。