慢性肺源性心脏病的发病机制主要与肺动脉高压、右心负荷增加及右心室代偿性肥厚等因素有关。其本质是慢性肺部疾病引发心脏结构及功能异常。
1、肺动脉高压
慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等，会导致肺血管床减少或肺泡缺氧，刺激血管收缩及血管壁增厚。长期肺循环阻力升高使肺动脉压力持续上升，形成肺动脉高压。
2、右心负荷增加
肺动脉高压使右心室在泵血时需克服更高阻力，导致心肌收缩负荷加重。长期高负荷状态使右心室心肌细胞代谢需求增加，逐渐出现心肌细胞肥大和心室扩张。
3、右心室代偿性肥厚
为适应长期压力负荷，右心室通过心肌细胞增生、室壁增厚等方式进行代偿。但当代偿机制无法维持正常心输出量时，会出现右心室功能失代偿，表现为体循环淤血、下肢水肿等症状。
若存在长期咳嗽、呼吸困难等肺部疾病症状，建议尽早就诊评估心肺功能。明确存在肺动脉高压或心脏结构改变时，需遵医嘱规范治疗原发病并定期监测心功能，避免病情进一步恶化。