高血压与肾素的关联主要涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调节机制。当肾脏血流灌注不足或血钠水平降低时，肾素分泌增加，通过一系列反应导致血管收缩及水钠潴留，最终引发血压升高。
1、RAAS系统激活
肾素由肾脏球旁细胞分泌，可催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者经转化酶作用生成血管紧张素Ⅱ。这种物质能直接收缩全身小动脉，同时刺激肾上腺分泌醛固酮，促进肾小管对钠的重吸收，增加血容量，共同导致血压上升。
2、肾素分泌异常
部分高血压患者存在肾素水平异常增高，如肾动脉狭窄时肾脏缺血会持续释放大量肾素，引发继发性高血压。此外，某些内分泌肿瘤（如肾素瘤）也会过度分泌肾素，造成顽固性高血压。
3、药物干预靶点
临床上常用的血管紧张素转换酶抑制剂（如培哚普利）和血管紧张素受体拮抗剂（如氯沙坦），正是通过阻断RAAS系统关键环节来发挥降压作用。这类药物尤其适用于高肾素型高血压患者。
若怀疑高血压与肾素相关，建议检测血浆肾素活性、醛固酮等指标。确诊继发性高血压者需针对原发病治疗，如介入治疗肾动脉狭窄或手术切除分泌肾素的肿瘤。日常需定期监测血压，严格遵医嘱调整用药方案。