肾上腺素主要通过激活血小板表面受体、增强其他激动剂效应以及改变血小板形态等方式影响血小板聚集。具体机制如下：
1、激活α₂-肾上腺素受体
肾上腺素与血小板膜上的α₂-肾上腺素受体结合后，通过G蛋白介导的信号通路促使细胞内钙离子浓度升高。钙离子作为第二信使可激活磷脂酶A2，促进血栓素A2的合成，进而引发血小板聚集和释放反应。
2、增强其他激动剂效应
肾上腺素本身属于弱效血小板激动剂，但能显著增强ADP、胶原等强效激动剂的促聚集作用。这种协同效应通过提高血小板对激动剂的敏感性实现，例如促进钙离子内流和颗粒内容物释放，形成正反馈循环。
3、改变血小板形态
肾上腺素可诱导血小板从静息状态转变为活化状态，表现为细胞骨架重组和伪足形成。这种形态变化增加了血小板与血管损伤部位的接触面积，并通过膜表面糖蛋白受体暴露促进纤维蛋白原交联，最终加强聚集稳定性。
在临床应用中，肾上腺素常作为局部止血药物使用，但其全身应用需严格遵循医疗规范。由于过度激活血小板可能增加血栓风险，患者应在医生指导下合理使用相关药物，并定期监测凝血功能。