地中海贫血可能导致脾肿大，尤其常见于中间型和重型患者。其发病机制主要与红细胞破坏增多、脾脏代偿性增大等因素有关，具体分析如下：
1、慢性溶血
地中海贫血患者的红细胞因血红蛋白合成异常而寿命缩短，大量红细胞在脾脏内被破坏，长期溶血刺激脾脏巨噬细胞增生，导致脾脏体积增大。部分患者可能出现脾区隐痛或胀满感。
2、无效造血
骨髓内红细胞生成过程中存在无效造血现象，未成熟红细胞在髓内提前破坏，机体为代偿贫血会刺激髓外造血，脾脏作为主要髓外造血器官会出现增生性肿大。这种情况在β-地中海贫血患者中尤为明显。
3、脾功能亢进
病程超过5年的患者中，约40%会出现脾功能亢进。肿大的脾脏过度扣押和破坏血细胞，可能引发白细胞减少、血小板降低等继发性改变，严重时需考虑脾切除术。
4、铁过载继发损害
长期输血治疗导致的继发性血色病，铁沉积在脾脏等器官可引起组织结构改变，进一步加重脾脏肿大，这种情况常伴随血清铁蛋白水平超过2000μg/L。
建议确诊地中海贫血的患者每6-12个月进行腹部超声监测脾脏大小，当脾脏肋下超过5cm或出现血细胞进行性减少时，应及时到血液科就诊评估脾切除指征。日常生活中应注意避免剧烈运动导致脾脏外伤，出现发热、腹痛等症状需警惕脾梗死或脾脓肿等并发症。