肾脏通过多种机制参与血压调节，主要包括肾素-血管紧张素系统、钠水排泄平衡、压力-利尿机制以及血管活性物质分泌等。这些因素共同维持体液容量和血管阻力，直接影响血压水平。
1、肾素-血管紧张素系统激活
当肾脏血流灌注不足时，肾小球旁器细胞会释放肾素，催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅱ。这种强效缩血管物质不仅直接升高外周阻力，还能刺激醛固酮分泌，促进肾小管钠重吸收，增加血容量。
2、钠水排泄功能失衡
肾脏每日滤过约180L原尿，通过调节远曲小管和集合管的钠钾泵活性，控制钠离子排出量。当肾功能受损时，钠潴留会导致血浆晶体渗透压升高，刺激口渴中枢并引发抗利尿激素分泌，最终造成细胞外液容量扩张。
3、压力-利尿机制失调
健康肾脏具有自身调节特性，当动脉压升高时会增加钠排泄（压力性利尿）。若该机制受损，血压升高时无法有效排钠排水，形成恶性循环。这种机制异常常见于慢性肾病早期。
4、血管活性物质分泌异常
肾脏内皮细胞分泌的内皮素具有强烈缩血管作用，而同时生成的一氧化氮和前列腺素能舒张血管。两者动态平衡打破时，前者占优会导致持续性高血压。
5、慢性肾病继发影响
肾功能下降至肾小球滤过率＜60ml/min时，水钠潴留、RAAS系统亢进和交感神经激活形成"三联动"效应。尿毒症毒素还会损伤血管内皮，加剧动脉硬化进程。
建议高血压患者定期监测肾功能指标，尤其关注尿微量白蛋白/肌酐比值。已确诊慢性肾病患者应严格控盐（每日＜5g），避免使用肾毒性药物。血压控制目标需根据蛋白尿程度调整，必要时在肾内科医生指导下联合使用RAAS抑制剂和利尿剂。