糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症，主要表现为肾脏结构和功能的进行性损伤。其发生主要与长期高血糖引发的代谢异常、血流动力学改变以及炎症反应等因素密切相关。
1、高血糖损伤肾小球
长期高血糖会导致肾小球滤过膜通透性增加，蛋白质异常漏出。同时，高血糖促使肾小球系膜细胞增生，基底膜增厚，最终导致肾小球硬化。这是糖尿病肾病早期出现微量蛋白尿的主要机制。
2、代谢异常导致肾损伤
血糖升高会激活多元醇通路、蛋白激酶C等代谢途径，产生山梨醇、糖基化终产物等有害物质。这些代谢产物在肾脏蓄积，可直接损伤肾小管上皮细胞和肾间质，加速肾功能恶化。
3、炎症与氧化应激
高血糖状态促进活性氧自由基生成，引发氧化应激反应。同时，炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白介素-6等异常升高，导致肾脏微血管内皮损伤，加剧肾组织纤维化进程。
4、肾素-血管紧张素系统激活
糖尿病引发的肾脏局部血流动力学改变会激活肾素-血管紧张素系统，导致肾小球内高压状态。这种持续高压会加速肾小球硬化，这也是使用ACEI/ARB类药物治疗的重要机制。
对于糖尿病患者，建议定期监测尿微量白蛋白/肌酐比值和肾小球滤过率。严格控糖（糖化血红蛋白＜7%）、控制血压（＜130/80mmHg）和低蛋白饮食（0.8g/kg/d）可延缓肾病进展。出现泡沫尿、水肿等症状时需及时就诊肾内科，通过尿蛋白定量、肾脏超声等检查评估病情。