痛风引起高血压的原因可能与高尿酸血症损伤血管内皮、激活肾素-血管紧张素系统以及共同代谢异常等因素有关。具体机制主要包括血管损伤、肾脏功能异常以及代谢紊乱等。
1、尿酸损伤血管内皮
长期高尿酸水平会直接刺激血管内皮细胞，导致氧化应激反应增强，一氧化氮生成减少。这种损伤会使血管舒张功能下降，外周阻力增加，进而升高血压。
2、肾素-血管紧张素系统激活
尿酸结晶沉积在肾脏间质时，会刺激肾素分泌增加。这会引发血管紧张素Ⅱ水平上升，促使血管收缩和钠水潴留，最终导致血压升高。
3、肾功能异常
尿酸通过结晶沉积或直接毒性作用损害肾小管，降低肾脏排钠能力。钠离子潴留会引起血容量增加，同时肾小球滤过率下降会加剧水钠代谢紊乱，共同促进血压上升。
4、胰岛素抵抗
痛风和高血压患者常存在共同的代谢异常，约50%患者伴随胰岛素抵抗。这会增强交感神经兴奋性，促使血管收缩和心率加快，形成血压升高的恶性循环。
5、炎症反应
痛风发作时产生的炎性因子如IL-1β、TNF-α等，会破坏血管弹性。慢性炎症状态还会促进动脉粥样硬化形成，导致血管阻力持续增高。
建议痛风患者定期监测血压，每日食盐摄入控制在5克以内。已出现血压升高者可在医生指导下使用氯沙坦、氨氯地平等兼具降压和促尿酸排泄作用的药物，同时配合非布司他等降尿酸治疗。若出现头晕、心悸等症状应及时心血管科就诊。