镉暴露导致肾脏损伤的机制主要与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、钙稳态紊乱以及肾小球损伤等因素有关。长期接触镉可引起肾小管和肾小球功能异常，严重时可能导致肾功能衰竭。
1、氧化应激
镉进入体内后，可消耗谷胱甘肽等抗氧化物质，导致活性氧（ROS）大量积累。过量的自由基会攻击肾小管上皮细胞的脂质、蛋白质和DNA，破坏细胞结构，引发线粒体功能障碍，最终导致细胞损伤或死亡。
2、炎症反应
镉能激活核因子κB（NF-κB）信号通路，促使肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子释放。这些炎症介质会加剧肾间质纤维化，导致肾小管萎缩和间质单核细胞浸润，进一步损害肾脏滤过功能。
3、细胞凋亡
镉通过上调Bax蛋白、下调Bcl-2蛋白的表达，激活半胱氨酸蛋白酶（caspase）家族，启动线粒体依赖性凋亡途径。同时，镉还能激活死亡受体途径，双重作用加速肾小管上皮细胞的程序性死亡。
4、钙稳态紊乱
镉与钙离子竞争结合钙调蛋白，干扰细胞内钙信号传导。异常的钙波动会激活钙依赖性蛋白酶，破坏细胞骨架，导致肾小管重吸收功能异常，表现为尿液中低分子量蛋白（如β2-微球蛋白）排泄增加。
5、肾小球损伤
镉蓄积在肾小球基底膜，通过金属蛋白酶激活破坏Ⅳ型胶原结构，改变滤过膜电荷屏障。这会导致蛋白质漏出增加，临床表现为蛋白尿，长期可进展为肾小球硬化。
减少镉暴露需避免接触含镉工业品、污染水源及烟草烟雾。从事相关职业者应定期监测尿镉和肾功能指标，出现尿蛋白异常或肾小管功能损伤时需及时就医，通过螯合剂治疗、抗氧化剂干预等手段控制病情进展。