螺内酯作为醛固酮受体拮抗剂，对心力衰竭的治疗具有抑制醛固酮、利尿排钠、改善心室重构、降低死亡风险以及减少电解质紊乱等作用。其作用机制主要与调节体液平衡和心肌保护相关。
1、抑制醛固酮
螺内酯通过竞争性阻断醛固酮受体，减少醛固酮与受体结合，从而抑制钠水潴留。这种机制可降低心脏前负荷，缓解心力衰竭患者因容量超负荷引起的呼吸困难等症状。
2、利尿排钠
该药作用于肾远曲小管和集合管，抑制钠离子重吸收并促进排泄，同时保留钾离子。这种选择性利尿作用有助于消除水肿，改善充血性心力衰竭患者的体液潴留状态，且相较于其他利尿剂更少引起低钾血症。
3、改善心室重构
长期使用可抑制心肌纤维化和胶原沉积，延缓心室重塑进程。通过阻断醛固酮对心肌细胞和成纤维细胞的作用，能够改善心脏舒张功能，减少心室壁应力，对射血分数降低型心衰患者尤为有益。
4、降低死亡风险
循证医学证据显示，螺内酯联合标准治疗可使重症心衰患者全因死亡率降低30%。RALES临床试验证实其能显著减少心源性猝死和因心衰恶化导致的死亡事件。
5、减少电解质紊乱
在与其他利尿剂联用时，可拮抗噻嗪类或袢利尿剂导致的钾丢失，维持血钾浓度稳定。这种特性对于需要长期利尿治疗的患者尤为重要，但需定期监测血钾水平以防高钾血症。
螺内酯需在医生指导下规范使用，治疗期间应定期监测血清钾、肌酐和肾小球滤过率。对于肾功能不全患者需谨慎调整剂量，避免与补钾药物或ACEI类药物联用时的叠加效应。出现肌无力或心率异常时应立即就医评估电解质状况。