螺内酯作为一种保钾利尿剂，主要通过拮抗醛固酮作用影响钾离子平衡。其作用机制涉及抑制钾排泄、减少尿液排钾以及调节电解质水平等环节，最终可能导致血钾浓度升高。
1、抑制钾排泄
螺内酯通过竞争性结合肾小管上皮细胞的醛固酮受体，阻断醛固酮促进钠重吸收和钾排泄的作用。这种抑制作用使得远端肾小管对钾离子的分泌减少，从而降低尿液中钾的排出量，使体内钾离子潴留。
2、拮抗醛固酮效应
醛固酮原本通过增强肾小管上皮细胞钠-钾泵活性，促进钠的重吸收和钾的排泄。螺内酯通过抑制该过程，不仅减少钠的重吸收，还显著削弱钾离子向管腔的主动分泌，导致细胞外液中钾浓度逐渐升高。
3、药物相互作用影响
当与血管紧张素转换酶抑制剂、补钾制剂联用时，螺内酯的保钾作用会被叠加。这种协同效应可能使血钾水平在短时间内快速上升，特别是在肾功能受损患者中更为显著，需要密切监测电解质变化。
使用螺内酯期间应定期检测血清钾浓度，尤其是合并糖尿病、慢性肾病或老年患者。治疗过程中若出现肌无力、心率失常等疑似高钾血症症状，需立即就医评估。药物调整应在医生指导下进行，避免自行联用影响钾代谢的其他药物。