多巴胺对血压的影响主要表现为双向调节作用，具体效应与使用剂量密切相关。低剂量时可能扩张血管、降低血压，而高剂量则会收缩血管、升高血压，临床常用于休克等疾病的治疗。其作用机制主要涉及多巴胺受体、β受体及α受体的激活差异。
1、低剂量扩张血管
低浓度多巴胺主要激活多巴胺受体（DA1受体），选择性作用于肾脏、肠系膜等部位的血管平滑肌，促使血管舒张。这种效应可增加肾血流量，促进钠离子排泄，在改善肾脏灌注的同时可能引起轻度血压下降。
2、中等剂量增强心肌收缩
当剂量达到3-10μg/kg/min时，多巴胺开始激动β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和心率，提高心输出量。此时血压可能呈现上升趋势，但外周血管阻力尚未显著增加，血压波动幅度相对平缓。
3、高剂量收缩血管
剂量超过10μg/kg/min时，多巴胺主要激活α1肾上腺素能受体，引发全身血管收缩。这种强烈的缩血管效应会显著增加外周血管阻力，导致血压急剧升高，适用于严重低血压或休克状态的急救。
使用多巴胺需严格遵循医嘱进行剂量控制，过量可能导致心律失常、组织缺血等并发症。治疗过程中需持续监测血压、心率和尿量等指标，根据患者循环状态动态调整输注速度，确保药物应用的安全性和有效性。