多巴胺在帕金森病中主要起到调节运动功能、维持神经协调、参与情绪调节、影响认知功能以及作为治疗靶点等作用。帕金森病的核心病理机制与脑内多巴胺水平下降密切相关，临床治疗也围绕这一环节展开。
1、调节运动功能
多巴胺是基底神经节环路中重要的神经递质，能够协调大脑皮层与脊髓之间的运动信号传递。当黑质多巴胺能神经元退变导致分泌减少时，患者会出现运动迟缓、肌肉强直等典型症状。动物实验显示，多巴胺浓度下降50%以上才会引发显著运动障碍。
2、维持神经协调
多巴胺与乙酰胆碱等神经递质共同维持锥体外系的平衡。帕金森病患者多巴胺减少会打破这种平衡，引发静止性震颤和姿势反射异常。功能性核磁共振显示，这种失衡会导致丘脑-皮质通路异常激活。
3、参与情绪调节
中脑边缘系统的多巴胺通路与情绪调控相关。约40%的帕金森病患者伴有抑郁症状，这与腹侧被盖区多巴胺能神经元受损有关。临床观察发现，多巴胺受体激动剂可改善部分患者的情绪状态。
4、影响认知功能
前额叶多巴胺通路参与工作记忆和执行功能。疾病中晚期患者出现的认知障碍，与皮质-纹状体环路多巴胺耗竭相关。正电子发射断层扫描显示，这些患者前额叶多巴胺转运体密度显著降低。
5、作为治疗靶点
左旋多巴作为多巴胺前体药物，能有效穿透血脑屏障补充脑内多巴胺。多巴胺受体激动剂如普拉克索可选择性激活D2/D3受体。单胺氧化酶B抑制剂司来吉兰能延缓多巴胺降解，这些药物均基于多巴胺系统设计。
帕金森病患者应定期到神经内科进行病情评估，治疗方案需根据疾病分期和症状特点个性化制定。药物治疗过程中可能出现剂末现象或异动症等并发症，需在医生指导下调整用药方案。早期诊断和规范治疗有助于延缓疾病进展，提高患者生活质量。