帕金森病患者需要多巴胺治疗主要与多巴胺能神经元变性、纹状体多巴胺不足、运动症状改善需求、非运动症状缓解以及疾病进展控制等因素有关。多巴胺治疗能够补充脑内缺失的神经递质，从而改善患者的生活质量。
1、多巴胺能神经元变性
帕金森病的核心病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的进行性变性死亡。这些神经元负责合成多巴胺，当其数量减少时，脑内多巴胺水平显著降低。多巴胺替代治疗可直接补充这种关键神经递质，弥补神经元功能缺陷。
2、纹状体多巴胺不足
基底神经节纹状体区域多巴胺浓度下降会打破神经递质平衡，导致乙酰胆碱相对亢进。这种失衡会引发运动迟缓、肌肉强直等典型症状。外源性多巴胺制剂能穿透血脑屏障，恢复纹状体多巴胺浓度至正常水平的20%-30%即可产生临床疗效。
3、运动症状改善需求
临床试验证实，口服左旋多巴可使66%-80%患者的运动功能得到显著改善。这种前体药物在脑内转化为多巴胺后，能有效缓解静止性震颤、运动启动困难等症状，提高患者的活动能力和生活自理能力。
4、非运动症状缓解
近年研究发现多巴胺能药物对抑郁、焦虑等非运动症状也有改善作用。其机制可能涉及边缘系统多巴胺通路调节，约40%-50%患者的情感障碍症状可通过多巴胺替代治疗得到缓解。
5、疾病进展控制
虽然多巴胺治疗不能阻止神经元变性，但规范用药可延缓功能障碍进展。研究表明持续治疗3-5年的患者，其日常生活能力衰退速度比未治疗者减缓30%-40%，且能有效预防姿势反射障碍等晚期并发症。
帕金森病患者需在神经专科医生指导下规范使用多巴胺类药物，通常需要根据病程进展调整给药方案。治疗期间应定期评估运动功能和非运动症状，监测异动症等药物不良反应，同时配合康复训练以达到最佳治疗效果。