帕金森病中多巴胺的缺乏会导致运动功能异常，其作用机制涉及神经递质调控。多巴胺在黑质-纹状体通路中通过调节运动信号传递、维持基底节环路平衡以及影响肌肉协调性等方式发挥作用，具体可分为以下三方面：
1、调节运动信号传递
多巴胺能神经元从黑质向纹状体投射，释放的多巴胺与纹状体中的D1和D2受体结合。D1受体激活增强直接通路促进运动，D2受体抑制间接通路减少运动抑制，这种双重调控确保运动指令精准传递。当多巴胺水平下降时，间接通路过度活跃会导致运动启动困难。
2、维持神经环路平衡
基底节神经环路由直接通路（促运动）和间接通路（抑运动）构成。多巴胺通过激活直接通路中的D1受体，同时抑制间接通路中的D2受体，保持两种通路的动态平衡。多巴胺缺失时，间接通路优势增强引发运动减少和强直症状。
3、协调肌肉活动
多巴胺通过皮质-基底节-丘脑-皮质环路调节运动程序编排。它能够协调不同肌群的收缩时序和强度，确保动作流畅性。多巴胺不足时会出现静止性震颤，这与丘脑底核异常振荡放电密切相关。
目前临床主要采用左旋多巴替代治疗，该药物能透过血脑屏障转化为多巴胺。复方左旋多巴制剂（如多巴丝肼片、卡左双多巴控释片）可延长作用时间，多巴胺受体激动剂（普拉克索、罗匹尼罗）直接激活突触后受体。治疗期间需注意药物剂量个体化调整，定期评估运动并发症风险，结合康复训练改善运动功能。