慢性阻塞性肺病呼吸困难的发病机制主要与气道阻塞、肺气肿、黏液高分泌、呼吸肌疲劳以及低氧血症等因素相关。这些病理改变相互作用，共同导致气体交换障碍。
1、气道阻塞
慢性炎症反应可引起气道壁增厚、平滑肌痉挛及分泌物增多，导致气道狭窄。气流受限使患者在呼气时难以完全排空肺部气体，形成动态性肺过度充气，从而增加呼吸做功。
2、肺气肿
肺泡壁破坏导致肺弹性回缩力下降，呼气时小气道过早塌陷。这会减少有效通气面积，残气量增加使患者需要更用力呼吸才能维持气体交换。
3、黏液高分泌
杯状细胞增生和黏液腺肥大导致痰液过度产生。黏稠分泌物堵塞气道不仅加重气流受限，还会增加继发感染风险，形成恶性循环。
4、呼吸肌疲劳
长期存在的异常呼吸模式使膈肌等呼吸辅助肌群持续处于高负荷状态。肌肉耗氧量增加与能量供应不足最终导致肌力下降，表现为呼吸浅快、动用辅助呼吸肌。
5、低氧血症
肺泡通气/血流比例失调和弥散功能障碍导致血氧饱和度下降。机体通过加快呼吸频率代偿，但会加剧呼吸困难的主观感受。
当患者出现进行性加重的呼吸困难时，应及时进行肺功能检查、血气分析等评估病情。规范使用支气管扩张剂、进行呼吸康复训练等措施有助于改善症状，延缓肺功能下降进程。