2型糖尿病与高血压的关联主要与共同的发病机制及相互影响有关，两者常合并存在并形成恶性循环。其关联性通常涉及肥胖、胰岛素抵抗、血管损伤、肾脏因素以及炎症反应等方面，需通过综合管理控制病情发展。
1、肥胖
超重或肥胖是2型糖尿病和高血压的共同危险因素。脂肪组织过度堆积可导致胰岛素敏感性下降，同时促进炎症因子释放，引发血管内皮功能异常，进而升高血压并加重糖代谢紊乱。
2、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗会激活交感神经系统，促使肾脏钠潴留和血管收缩，引起血压升高。同时高胰岛素血症可刺激血管平滑肌增生，进一步加剧动脉硬化，形成糖尿病与高血压相互加重的病理基础。
3、血管损伤
长期高血糖会导致血管内皮功能受损，使一氧化氮合成减少、血管舒张能力下降。这种血管病变会直接引起血压升高，而高血压又会加速糖尿病微血管病变（如视网膜病变）和大血管并发症（如冠心病）的发生。
4、肾脏因素
糖尿病肾病会引起水钠潴留和肾素-血管紧张素系统激活，导致继发性高血压。反之，高血压会加重肾小球高滤过状态，加速糖尿病肾病的进展，形成肾功能恶化与血压升高的恶性循环。
5、炎症与内分泌因素
慢性低度炎症状态和异常脂肪因子分泌（如瘦素抵抗、脂联素减少）是两者的共同病理特征。这些异常可通过氧化应激等机制同时影响血糖代谢和血压调控，导致代谢综合征的多种组分并存。
日常需注意控制体重（BMI<24）、采用低盐低脂高纤维饮食，每周进行至少150分钟中等强度运动。确诊患者应定期监测血糖血压（空腹血糖<7mmol/L、血压<130/80mmHg），在医生指导下联合使用二甲双胍、ACEI类降压药等药物进行综合干预，以降低心脑肾并发症风险。