弥散性血管内凝血（DIC）与肾脏疾病之间存在密切的病理联系，主要体现在微循环障碍引发的肾损伤。DIC属于凝血功能紊乱性疾病，而肾脏作为血流丰富的器官，其毛细血管网容易受到凝血异常的影响。
DIC发生时，全身微血管内广泛形成纤维蛋白血栓，这些微血栓可直接堵塞肾小球毛细血管，导致肾血流量急剧下降。当肾小球滤过率低于15ml/min时，会出现少尿型急性肾损伤，实验室检查可见血肌酐水平每日升高≥0.3mg/dl。在脓毒症诱发的DIC病例中，约40%会并发急性肾损伤。血栓形成过程中释放的组织因子还会激活凝血因子Ⅶ，形成正反馈加重凝血异常。
微循环障碍引发的肾缺血会激活肾素-血管紧张素系统，促使血管紧张素Ⅱ浓度升高3-5倍。这种血管活性物质不仅收缩入球小动脉，还会刺激系膜细胞增殖，加速肾小球硬化进程。临床观察显示，合并DIC的慢性肾脏病患者，其肾小球滤过率下降速度较普通患者快1.5-2倍。
治疗DIC相关的肾脏损害需要多维度干预。连续性肾脏替代治疗（CRRT）能有效清除炎症介质，维持电解质平衡，适用于尿量<0.5ml/kg/h持续6小时以上的患者。抗凝方案需个体化，低分子肝素的用量通常按60-100U/kg皮下注射，同时监测抗Xa因子活性维持在0.3-0.7IU/ml。重组人血栓调节蛋白对脓毒症相关DIC的肾脏保护作用已被证实，可使急性肾损伤发生率降低约35%。
对于存在DIC风险的肾病患者，建议每8小时监测血小板计数、纤维蛋白原和D-二聚体水平。当血小板计数<50×10⁹/L且纤维蛋白原<1.5g/L时，应及时启动替代治疗。临床研究显示，早期干预可使需要肾脏替代治疗的患者减少28%，住院死亡率下降19%。