布洛芬作为非甾体抗炎药，主要通过抑制环氧合酶活性、减少炎症介质释放、降低痛觉敏感度、抑制白细胞趋化作用以及缓解组织水肿等方式缓解炎症性疼痛。以下从具体作用机制展开分析：
1、抑制环氧合酶活性
布洛芬通过选择性抑制环氧合酶（COX）的活性，阻断花生四烯酸转化为前列腺素的过程。前列腺素是引发炎症反应和疼痛的关键介质，其合成减少可直接降低局部组织的炎性反应强度。
2、减少炎症介质释放
该药物能够抑制缓激肽、5-羟色胺等致痛物质的释放，这些物质通常由受损细胞和组织释放，会刺激神经末梢产生痛觉信号。通过减少这些介质的浓度，可有效减轻疼痛感知。
3、降低痛觉敏感度
通过调节中枢神经系统中的前列腺素合成，布洛芬可提高痛觉阈值。这种中枢抑制作用使神经纤维对疼痛刺激的传导速度减缓，痛觉信号的传递被有效抑制。
4、抑制白细胞趋化作用
药物可阻止白细胞向炎症部位迁移聚集，减少吞噬细胞释放溶酶体酶和氧自由基。这种对免疫细胞活动的调控，有助于控制炎症反应的扩散和持续。
5、缓解组织水肿
通过降低毛细血管通透性和抑制炎性渗出，布洛芬能减轻局部组织肿胀对神经末梢的机械性压迫。这种物理性压迫的缓解可直接降低疼痛强度。
需要特别注意，长期或过量使用可能引发消化道不适。建议在医师指导下规范用药，严格遵循说明书剂量，出现异常出血或持续性疼痛时应立即停用并就医。治疗期间需避免与其他非甾体抗炎药联用，定期监测肝肾功能。