多巴胺对血压的影响具有剂量依赖性，一般表现为低剂量时扩张血管、中等剂量增加心输出量、高剂量收缩血管等作用。其具体效应会因使用剂量和个体差异而有所不同，临床应用需严格遵医嘱调整。
1、剂量依赖性升压作用
在中等剂量（3-10μg/kg/min）使用时，多巴胺主要通过激活β1肾上腺素能受体增强心肌收缩力，使心输出量增加约25%-50%，同时适度加快心率。这种正性肌力作用可提升收缩压10-20mmHg，但对舒张压影响较小，常用于休克早期的血压支持。
2、调节血管舒缩功能
低剂量（0.5-3μg/kg/min）主要兴奋多巴胺D1受体，使肾脏、肠系膜等内脏血管扩张，肾血流量可增加40%-60%。而高剂量（＞10μg/kg/min）时α1受体激活占主导，引发全身血管收缩，外周阻力增加约30%-50%，此时收缩压和舒张压均显著上升，但可能减少重要脏器灌注。
3、个体差异影响
存在基础高血压或自主神经功能紊乱的患者，对多巴胺的升压反应可能增强2-3倍。联合使用MAO抑制剂时，药物代谢减慢易引发血压骤升。临床数据显示约15%-20%患者会出现心律失常、头痛等血压波动相关不良反应。
使用多巴胺过程中需持续监测有创动脉压，建议每5-10分钟记录血压变化。对于存在冠状动脉供血不足或外周血管病变的患者，应控制升压幅度在基础血压20%以内。出现难以控制的高血压或室性心律失常时，应立即降低输注速度并通知医师处理。