肾炎导致高血压的原因可能与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活以及肾脏结构损伤等因素有关。患者常伴随尿液异常、水肿等症状，需及时就诊明确病因。
1、水钠潴留
肾炎患者的肾小球滤过功能受损，可能导致体内多余水分和钠离子无法有效排出。当细胞外液容量增加时，会直接引起血容量上升，心脏输出量随之增大，同时血管壁承受压力增加，最终导致血压升高。这种情况在急性肾炎患者中尤为常见。
2、肾素-血管紧张素系统激活
肾实质受损可能刺激肾小球旁器分泌过量肾素，进而激活血管紧张素系统。血管紧张素Ⅱ可引起全身小动脉收缩，增加外周血管阻力，同时刺激醛固酮分泌，进一步加重水钠潴留。这种双重作用会持续推高血压水平，形成恶性循环。
3、肾脏结构损伤
慢性肾炎会导致肾单位逐渐硬化，肾小球滤过率持续下降。这不仅加重了水钠排泄障碍，还会因肾脏缺血促使肾素分泌增加。同时受损的肾组织可能减少前列腺素等扩血管物质的合成，削弱肾脏自身的血压调节能力。
存在上述情况时应尽早就医，通过尿常规、肾功能检测和血压监测明确诊断。治疗需在医生指导下进行，通常需要联合使用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等药物，同时需针对原发肾脏疾病开展规范治疗。日常应注意低盐饮食并定期复查血压指标。