老年高血压是怎么回事

老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来，大部分是由于大动脉内膜和中层变性，胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加，导致动脉弹性减退，顺应性下降而致。老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变，年龄的增长并不伴有血压的显著升高，而社会因素，包括环境因素、膳食、精神紧张、吸烟、肥胖、过量饮酒等则可能造成老年人血压升高。

1.发病机制老年高血压病的发病机制未完全阐明，目前认为是在各种因素的影响下，致使血压的调节功能失调而产生。

(1)血压的调节：正常血压的调节是一复杂的过程，主要取决于心排血量和外周阻力。

(2)大动脉硬化与老年高血压：目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素。这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。

(3)血管内皮功能异常与老年高血压：人们对于血管内皮功能的传统认识，仅仅在于作为血液与血管壁组织间的屏障，作为半透膜调节血管内外的物质交换和维持血液的流动状态。

综上所述，在生理条件下，2类因子相互作用，处于动态平衡，舒张因子占有优势，可以抑制血管过度收缩及血小板激活，从而对循环起到了保护作用。但在衰老及一些疾病状态时(如高血压、高脂血症和动脉粥样硬化)则这些保护机制减弱，内皮生成的收缩因子起到了主要作用，血管对收缩因子的反应性也增强，这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡，在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用。