在临床医学上高血压、心脏心脏瓣膜损害、冠心病也等都能够导致心脏扩大。它是心脏由于功性偿还而造成的一种扩大肥厚。并且心脏病能够高并发心力衰竭(心衰)、心律失常、呼吸系统感染、堵塞(多以脑栓塞主导)、急性肺水肿、吞咽艰难等伤害。因此心脏扩张是情况严重的，应当引起重视，需要进一步复诊造成这类肥厚的原因是啥，尽快采用医治。
在临床治疗主要是阻拦或是是大逆转心房重新构建，什么药品能够阻拦或大逆转心室重塑？
1、血管紧张素2变换酶抑制剂（ACEI）除开根据降血压，缓解心脏负载以外，它还可阻隔血管紧张素2II及醛固酮对心脏重构的立即功效。世界各国心衰的手册一致强烈推荐在有心脏构造出现异常（如心肌肥厚）时均应运用ACEI以大逆转或减缓心室重塑。
2、血管紧张素2II受体拮抗剂（ARB）
ARB降血压及大逆转心室重塑的体制与ACEI相近，不一样的是ARB无干咳嗽等副作用。在应用ACEI有干咳嗽等副作用而没法耐受性时，可考虑到服食ARB。
3、β阻断剂临床医学材料说明β阻断剂医治4～12月可使心脏净重缓解,出現左心室重构大逆转。如美托洛尔医治历经3～6月左心室收拢末、左室末容量均降低,但心脏净重在4～18月后才刚开始降低,而且使心房趋于一个更一切正常的椭圆型。故手册强烈推荐最近有心肌梗死或亚急性冠脉综合征的病人均应应用β阻断剂，以减缓或大逆转心房重新构建。
4、醛固酮受体拮抗剂（ARA）醛固酮对心房重新构建，非常是对心脏蛋白聚糖包含推动化学纤维增生的欠佳影响是单独且累加于血管紧张素2II功效的。长期性运用ACEI或ARB，最初时能够具有另外减少醛固酮的功效，但中后期实际效果也不太理想化了。这时ARA便可拮抗醛固酮的功效了，但现阶段ARA只强烈推荐在早已产生心衰的病人应用。